Badacze częściowo finansowani ze środków unijnych dokonali postępów w zrozumieniu dróg komórkowych i molekularnych, na które ma wpływ brak snu. Zważywszy, że miliony ludzi ma regularnie problemy z powodu braku snu, odkrycia te mogą mieć istotne zastosowania społeczne i kliniczne.
Wsparcie unijne dla tychże badań pochodzi z projektu THERA-CAMP („Identyfikacja molekuł terapeutycznych skierowanych na zaszeregowane sieci przekaźników sygnału cAMP w chorobie ludzkiej”), który był finansowany w ramach obszaru tematycznego Szóstego programu ramowego (6PR) „Nauki przyrodnicze, genomika i biotechnologia dla zdrowia”.
Publikując swoje wyniki w czasopiśmie Nature, naukowcy wyjaśniają, jak zidentyfikowali mechanizm molekularny, za pomocą którego krótki brak snu zmienia funkcje hipokampa. W mózgu człowieka i innych ssaków hipokamp ma między innymi do odegrania istotną rolę w takich funkcjach poznawczych, jak pamięć długotrwała oraz poruszanie się w przestrzeni. Leki, które wzmacniają mechanizm molekularny badany przez naukowców, mogą stanowić nowe podejście terapeutyczne w przeciwdziałaniu wpływowi braku snu na te funkcje.
Hipokamp ma pewien rodzaj plastyczności nerwowej, znanej jako długoterminowa potencjacja (LTP), która wzmacnia przekazywanie sygnałów nerwowych. Badacze przyjrzeli się tej plastyczności u myszy, które pozbawiono snu w różnych okresach. Samce myszy umieszczono pojedynczo i poddano je dwunastogodzinnemu cyklowi światła i ciemności na 6 dni. Następnie podzielono je na dwie grupy. Myszami z grupy pozbawionej snu manipulowano łagodnie przez pięć godzin, podczas gdy drugą grupę zostawiono w spokoju.
Badacze odkryli, że brak snu prowadzi do wyższych poziomów fosfodiesterazy 4 (PDE4). PDE4 rozbija kolejną molekułę zwaną cAMP (cykliczny adenozynomonofosforan), która odgrywa istotna rolę w utrzymaniu plastyczności hipokampa myszy.
Dla celów eksperymentów na kontekstowe reakcje lękowe myszy umieszczono w nowej komorze na trzy minuty i zaaplikowano im porażenie świetlne po dwóch i pół minuty. Następnie połowę z myszy pozbawiono snu na pięć godzin. Myszy otrzymały jeden z dwóch leków natychmiast i w dwie i pół godziny po porażeniu. Następnie badacze testowali pamięć kontekstową myszy przez dwa okresy po porażeniu i aplikacji leków.
Z myszy, którym podano leki, te, które otrzymały inhibitory fosfodiesterazy, wykazywały zanik deficytów spowodowanych brakiem snu w plastyczności hipokampalnej oraz pamięci zależnej od hipokampa. Odkrycia pokazują, że krótki brak snu zaburza funkcję hipokampa poprzez zakłócanie przekazu sygnałów cAMP w wyniku zwiększonej aktywności PDE4. Leki, które wzmacniają przekaz sygnałów cAMP, mogą zapewnić nowe podejście terapeutyczne w przeciwdziałaniu wpływom braku snu na określone procesy poznawcze, takie jak rozumienie, wyciąganie wniosków, podejmowanie decyzji, planowanie i uczenie się.
W opracowaniu stwierdza się, że odkrycia te „położą podwaliny pod przyszłą analizę biochemii funkcjonalnej braku snu oraz rozwój nowych terapii łagodzenia skutków braku snu”.
Aby ściągnąć pełne opracowanie, kliknij:
tutaj
Teksty pokrewne: 30721
Kategoria: Wyniki projektów
Źródło danych: Nature; University of Pennsylvania
Referencje dokumentu: Vecsey, C., et al. (2009) Sleep deprivation impairs cAMP signalling in the hippocampus. Nature 461: 1122-1125. DOI:10.1038/nature08488.
Indeks tematyczny: Koordynacja, wspólpraca; Nauki biologiczne; Biotechnologia medyczna ; Medycyna, zdrowie; Badania Naukowe
RCN: 31414
http://cordis.europa.eu/fetch?CALLER=PL_NEWS&ACTION=D&SESSION=&RCN=31414
